La acumulación de glicógeno en las neuronas juega un papel crucial en el desarrollo del Alzheimer y esta idea está cambiando la forma de entender esta enfermedad. Tradicionalmente, el glicógeno se asocia a músculos y hígado, pero ahora sabemos que nuestras neuronas también lo almacenan. En patologías como el Alzheimer, el glicógeno se pega a las proteínas tau, dificultando su degradación y causando estragos en nuestras células cerebrales.

La buena noticia es que tenemos una especie de caballero andante en forma de una enzima llamada glicógeno-fosforilasa, o GlyP para los amigos. Esta enzima degrada el glicógeno y actúa como un escudo contra el estrés oxidativo y la toxicidad que provocan las proteínas tau. En estudios realizados en moscas y células humanas, la elevación de la actividad de GlyP ayudó a las neuronas a recuperar su vitalidad y sus defensas.

Aquí llega el giro de película: ciertos medicamentos, originalmente diseñados para tratar la diabetes y la obesidad, también imitan el efecto de GlyP. Estos son los agonistas GLP‑1, y pueden ser héroes ocultos en la lucha contra las demencias probadas.

Este descubrimiento revoluciona la comprensión del Alzheimer, no viéndolo solo como un desorden de proteínas tau, sino también como un problema metabólico relacionado con la regulación del azúcar almacenado. Esto abre nuevas fronteras para tratamientos que podrían incluir la activación de GlyP para eliminar ese exceso de glicógeno destructivo.

¿Por qué no dar un pequeño paso más hacia la gamificación de este tema tan serio? Podríamos crear un sencillo juego de mesa donde construyamos un cerebro sano eliminando obstáculos de glicógeno antes de que los tau avancen, mientras potenciamos nuestra GlyP.

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